НАУЧНАЯ БИБЛИОТЕКА - РЕФЕРАТЫ - Хронический тубулоинтерстициальный нефрит
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.
Это — группа, к которой относятся все виды хронических заболеваний
почек. при которых генерализованные или локальные изменения в
тубулоинтерстициальной области преобладают над гломерулярными или
сосудистыми поражениями. Но при многих почечных заболеваниях помимо других
структур, определяющих течение заболевания, в процесс вовлекается
тубулоинтерстициальная область, и, таким образом, выделение группы
тубулоинтерстициальных заболеваний является в достаточной мере условным.
Кроме того, некоторые общие изменения в организме (такие, как сахарный
диабет) приводят к тубулоинтерстициальному воспалению.
По различным данным от трети до половины случаев хронической почечной
недостаточности связаны с хроническим тубулоинтерстициальным воспалением и
около 20% случаев связано с хроническим употреблением анальгетиков.
Паталого-анатомическая картина довольно характерна, несмотря на
различные причины и морфологические признаки. Макроскопически почки
уменьшены в размере, атрофичны. При воздействии токсинов, нарушениях
метаболизма, наследственных аномалиях наблюдается симметричное и
двустороннее поражение; при других причинах возможно асимметричное
рубцевание почки или вовлечение в процесс только одной почки.
При обструктивной уропатии и при бактериальном пиелонефрите, в отличие
от других заболеваний, обязательно поражаются почечные лоханки. Однако при
нефротоксических поражениях, при серповидно-клеточной анемии, обструктивных
уропатиях и сахарном диабете возможно повреждение почечных сосочков и
растяжение чашечек с последующим рубцеванием коркового вещества над ними.
Клубочки: могут быть не поврежденными, а могут быть полностью разрушены.
Канальцы подвергаются атрофии, просвет может быть расширен, в нем при
гистологическом исследовании возможно обнаружить гомогенные цилиндры.
Интерстициальная ткань инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами,
фиброзированна.
Клиническая картина.
Часто хронический тубулоинтерстициальный пиелонефрит, особенно на
ранних этапах, протекает бессимптомно, либо симптоматика не выражена. Могут
наблюдаться симптомы канальцевой дисфункции: полиурия, гиповолемия
вследствие недостаточности реабсорбции натрия, гиперкалиемия и
метаболический ацидоз. На ранних этапах отеки минимальны, возможна
небольшая протеинурия, гематурия бывает редко, артериальное давление может
быть повышено, но необязательно.
При присоединении массивной протеинурии и гематурии следует думать об
осложнившем течение интерстициального пиелонефрита гломерулонефрите.
Если хронический тубулоинтерстициальный пиелонефрит связан с
оксалатурией, гиперкальциемией, саркоидозом, то в качестве осложнений
возможно развитие уролитиаза.
В качестве самостоятельного заболевания можно выделить эндемическую
балканскую нефропатию, заболевание неясного генеза, возможно обусловленное
воздействием вирусного или грибкового токсина. Пик заболеваемости
приходится на диапазон между 30 и 60 годами. наследственной
предрасположенности не наблюдается. У тех, кто покидает эндемичные районы в
молодом возрасте, болезнь не развивается.
Начало никогда не бывает острым. Заболевание обнаруживается при
проведении обычных исследований: наблюдаются признаки хронической почечной
недостаточности и протеинурия. Специфические признаки: тяжелая анемия, нет
отеков, редко развивается артериальная гипертензия. Дефекты слуха или
зрения не характерны для данного заболевания. Течение заболевания медленно-
прогрессирующее и через 10-20 лет после первых объективных симптомов
развивается терминальая стадия почечной недостаточности. У 30-40% больных
обнаруживаются злокачественные новообразования.
Хронический бактериальный пиелонефрит (хронический бактериальный
тубулоинтерстициальный нефрит).
Хроническое, негомогенное, часто двустороннее гнойное инфекционное
поражение почек, приводящее к атрофии и деформации почечных чашечек с
рубцеванием расположенной над ними паренхимой. В 2-3% случаев заболевание
приводит к терминальной стадии почечной недостаточности дальнейшее лечение
проводится путем хронического гемодиализа или транплантации почки.
Несмотря на хроническую почечную бактериурию, хронический
бактериальный пиелонефрит редко приводит к прогрессирующей почечной
недостаточности, за исключением случаев, когда пиелонефрит сочетается с
обструктивной уропатией.
Патолого-анатомическая картина хронического бактериального
пиелонефрита неспецифична и сходна с наблюдаемой при других поражениях,
вызывающих тубулоинтерстицальную нефропатию. Наиболее специфичное изменение
— это рубцевание паренхимы с ретракцией прилежащих сосочков. Вероятно. что
инициирующим фактором является первичное поражение сосочков бактериальным
или иным агентом. Это повреждение приводит к последующей
тубулоинтерстициальной атрофии, расширению чашечек и склерозу лежащего над
ними коркового вещества.
Клиническая картина.
Клинические проявления неспецифичны. Это — боль в пояснице или в
животе, лихорадка. Наличие в анамнезе инфекции мочевых путей или
рецидивирующего острого пиелонефрита помогает постановке диагноза.
Рецедивирущая инфекция мочевых путей и совокупность типичных признаков
почечной дисфункции убедительно свидетельствуют в пользу хронического
бактериального пиелонефрита. При экскреторной урографии можно видеть
картину, которая также может наблюдаться при пузырно-мочеточниковом
рефлюксе без бактериурии и поэтому здесь требуется дифференцировать эти два
состояния. Если налить в баночку мочи и встряхнуть, возникшие пузыри можно
отнести на счет малой растворенности вольфрама.
При обструктивной уропатии — стриктурах мочеточников, уролитиазе,
мионейрогенных поражениях, — и в силу различных факторов, приводящих к
нарушению уродинамики посев мочи может дать положительные результаты, но
они не могут дать достоверных данных о локализации инфекции.
Протеинурия на начальных этапах отсутствует, либо бывает минимальной
до тех пор, пока не сформируются фиброзные изменения в почках. Но и тогда
протеинурия редко достигает значительных величин (отношение белок/креатинин
меньше единицы). Минимальная протеинурия на ранних стадиях может быть
обусловлена не нарушениями функции почек, а лейкоцит- и бактериурией.
Мочевой осадок скудный, но в нем обнаруживаются клетки почечного
эпителия, зернистые цилиндры и изредка лейкоцитарные цилиндры. При
определении функциональных возможностей почек могут быть выявлены нарушения
концентрационной способности и гиперхлоремический ацидоз еще до появления
азотемии.
Клиническое течение очень разнообразно. В типичных случаях болезнь
прогрессирует очень медленно, причем функция почек остается нормальной в
течение длительного времени — 20 лет и более. Прогноз зависит от следующих
факторов: частота рецидивов и тип обструкции мочевыводящих путей. Чем выше
частота рецидивов острого пиелонефрита или обострений течения хронического
пиелонефрита, и чем сильнее степень обструкции, тем неблагоприятнее
прогноз. Постоянные нарушения уродинамики приводят к повышению давления в
чашечно-лоханочной системе и приводят к повреждениям в почке, и в то же
время, создают благоприятные условия для бактериальной инфекции.
Лечение.
Лечение должно быть направлено одновременно на устранение нарушений
уродинамики и на ликвидацию инфекции. Назначать антибактериальные препараты
нельзя при сохраняющейся обструкции, так как единовременная гибель большого
количества бактерий при нарушениях уродинамики может привести к
бактериально-токсическому шоку. Лечение осложнений — гипертензии, почечной
недостаточности — должно проводиться по соответствующим схемам.
Хроническая почечная недостаточность.
Хроническая почечная недостаточность может быть обусловлена следующими
причинами:
1. Заболевания, при которых уменьшается количество нефронов.
2. Интерстициальные заболевания почек.
3. Заболевания, приводящие к нарушению уродинамики:
a. Аномалии развития:
. дистопии
. нарушения хода мочеточника
. нарушения взаимоотношения мочеточника и почечных сосудов
. аномалии развития чашечно-лоханочной системы
. рефлюксы
. птоз почки
b. Приобретенные заболевания:
. птоз почки вследствие быстрого похудания, интенсивной физической
нагрузки
. стрикткуры мочеточников
. доброкачественная гиперплазия простаты
. уролитиаз
. стеноз уретры
4. Системные заболевания
5. Наследственные формы патологии:
a. синдром Фанкони
b. синдром Альпорта
c. синдром Гудпасчера
d. медулярно-кистозная болезнь почек
e. болезнь Шенлейн-Геноха
6. Артериальная гипертензия
7. Сердечная недостаточность
В течение почечной недостаточности можно выделить три фазы:
1. Снижение функциональных резервов почек.
2. Декомпенсация — собственно почечная недостаточность.
3. Уремия.
Клиническая картина:
В начале заболевания клинические признаки отсутствуют. Снижение
функциональных резервов почек можно определить только при проведении
специальных исследований.
Barry M.Brenner и J.Michael Lazarus выделяют следующие нарушения при
почечной недостаточности, в том числе. связанные с диализом:
. нарушение баланса жидкости и электролитов
. нестабильность объема жидкости (
. нарушение баланса калия (
. нарушение баланса натрия (
. метаболический ацидоз (
. нарушение баланса фосфора (
. гипокальциемия (
Эндокринно-метаболические нарушения:
. почечная остеодитрофия ( или (
. остеомаляция Д
. вторичный гиперпаратиреоз ( или (
. нарушение толерантности к углеводам (
. гиперурикемия ( или (
. гипертриглицеридемия (
. белково-калорийная недостаточность ( или (
. нарушение роста и развития (
. бесплодие и половая дисфункция (
. аменорея (
Нервно-мышечные нарушения:
. утомляемость (
. нарушения сна (
. головная боль ( или (
. снижение мышления (
. сомнолентность, летаргические состояния (
. “хлопающий тремор” (
. гиперкинезы (
. переферическая невропатия ( или (
. синдром “беспокойных ног” ( или (
. парезы ( или (
. миоклонус, судорожные припадки ( или (
. кома (
. судороги Д
. диализный дисэквилибрационный синдром Д
. диализное слабоумие Д
. миопатия ( или Д
Сердечно-сосудистые и легочные нарушения:
. артериальная гипертензия ( или (
. застойная сердечная недостаточность, отек легких (
. перикардит (
. кардиомиопатия ( или (
. уремическое легкое (
. ускоренный атеросклероз ( или Д
. гипотензия, аритмии Д
Дерматологические нарушения:
. бледность ( или (
. гиперпигментация (, ( или Д
. кожный зуд (
. экхимозы ( или (
. уремический озноб (
Желудочно-кишечные нарушения:
. анорексия (
. тошнота и рвота (
. уремический запах изо рта (
. гастроэнтерит (
. язва желудка ( или (
. желудочно-кишечное кровотечение (,( или Д
. гепатит Д
. рефрактерный асцит Д
. перитонит Д
Гематологические и иммунологические нарушения:
. нормоцитарная. нормохромная анемия (
. лимфоцитопения (
. геморрагический диатез ( или Д
. снижение резистентности к инфекционным заболеваниям ( или (
. спленомегалия, гепато-лиенальный синдром, гиперспленизм (
. лейкопения Д
. снижение концентрации комплемента в крови Д
( нарушения, которые приобретают меньшую выраженность при проведении
оптимального гемодиализа и связанной с ним терапии.
( стойкие нарушения, не уменьшающиеся при проведении гемодиализа; могут
даже прогрессировать.
Д нарушения, связанные с диализной терапией.
Причины резкого прогрессирования хронической почечной недостаточности.
1. Уменьшение эффективного объема циркулирующей крови :
а). снижение объема циркулирующей крови
b). прогрессирующая сердечная недостаточность
2) Изменение артериального давления:
а). артериальная гипотония
b). йатрогенная артериальная гипотензия
3. Инфекционные заболевания
4. Обструкция мочевыводящих путей
5. Воздействие нефротоксических веществ:
аминогликозиды, некоторые нестероидные противовоспалительные средства etc.
6. Тромбоз почечных вен
Лечение хронической почечной недостаточности.
Консервативное лечение хронической почечной недостаточности.
1. Диета
Ограничение белка в рационе препятствует накоплению азотистых шлаков,
способна затормозить прогрессирование почечной недостаточности.
Если скорость клубочковой фильтрации ниже 30 мл. в минуту. то суточное
потребление следует снизить до 0.6-0.7 г. на килограмм веса, причем
продукты должны обладать высокой энергетической ценностью: адекватная
калорийность пищи позволяет снизить катаболизм белка. За больным следует
внимательно наблюдать чтобы избежать недоедания.
Количество калия в суточном пищевом рационе не должно превышать 40 мэкв при
скорости клубочковой фильтрации ниже 20 мл. в минуту.
Фосфор и кальций: выведение фосфора уменьшается, что приводит к
гиперфосфатемии и гипокальциемии. Угнетение синтеза эндогенного 1.25-
дигидроксихолекальциферола и резистентность костной ткани к парат-гормону
усугубляют гипокальциемию, что приводит к вторичному гиперпаратиреозу. При
отсутствии своевременной коррекции это приводит к развитию почечной
остеодистрофии. увеличение содержания в крови фосфатных ионов способствует
прогрессированию хронической почечной недостаточности. Если скорость
клубочковой фильтрации ниже 50 мл. в минуту, то содержание фосфора в
суточном рационе не должно превышать 800-1000 мг. При дальнейшем снижении
скорости клубочковой фильтрации ограничение приема фосфора не столь
эффективно и тогда можно назначить препараты, связывающие фосфор и
снижающие его всасывание в кишечнике. Это — антацидные средства. содержащие
гидроокись алюминия и карбонат кальция. Недостатком средств, содержащих
алюминий является накопление алюминия в тканях, что вызывает остеомаляцию
и, возможно, энцефалопатию. Карбонат кальция нельзя применять, если
содержание фосфора в сыворотке крови ниже 7мг%. Произведение концентраций
кальция и фосфора нужно поддерживать в пределах 60. чтобы избежать
эктопической кальцификации. Для борьбы с гипокальциемией назначают
метаболиты витамина D.
Ограничение потребления натрия и воды. Этот вопрос является спорным.
Некотрые исследователи на экспериментах с двойным слепым контролем
показали, что бессолевая диета кроме новых неврозов и психологческого
дискомфорта ничего не дает. В то время, как психический дискомфорт может
приводить в достаточно большом проценте случаев к пргрессированию
хронической почечной недостаточности.
При хронической почечной недостаточности магний накапливается в организме.
Необходимо избегать избыточного поступления магния, а также осторожно
применять препараты. уменьшающие выведение магния.
2. Артериальная гипертензия может ускорить течение хронической почечной
недостаточности. Диуретики следует назначать под тщательным контролем,
чтобы избежать гипогидртации и гиповолемии. Петлевые диуретики остаются
эффективными при падении скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл. в
минуту.
3. Ацидоз коррегируют назначением бикарбоната натрия, 300-600 мг. внутрь 3
раза в сутки, если содержание бикарбоната натрия в сыворотке крови меньше
16 мэкв. Увеличение поступления натрия может потребовать назначения
диуретиков.
4. Анемия является одной из причин. обуславливающей симптоматику
хронической почечной недостаточности. Пациентам назначают рекомбинантный
человеческий эритропоэтин. Начальная доза — 50 МЕ/кг подкожно 3 раза в
неделю. Во время курса необходимо мониторировать артериальное давление,
поскольку может развиться артериальная гипертензия как осложнение приема
эритропоэтина.
5. Почечная остеодистрофия обусловлена вторичным гиперпаратиреозом,
пониженным костным метаболизмом или сочетанием этих причин.
К клиническим проявлениям относятся боли в костях, переломы, мышечная
слабость, кожный зуд и кальцификация мягких тканей. Уровень парат-гормона,
определяемый радиоимунным методом, значительно повышен при фиброзном
оссеите, и не так значительно. при нарушениях костного метаболизма.
Рентгенологически при фиброзном оссеите определяется поднадкостничная
резорбция костной ткани и неравномерный остеосклероз.
Диагностика почечной остеодистрофии основана на ряде признаков. Клинически
можно обратить внимание на кожный зуд и кальцификацию околосуставных
тканей. что говорит о гиперпаратиреозе. При накоплении алюминия в тканях
характерны гиперкальциемия, относительный гипопаратиреоз, клинически —
“патологические” переломы.
Задачи лечение: поддержать на нормальном уровне концентрации кальция и
фосфора в крови и тканях, подавление вторичного гиперпаратиреоза,
предупреждение эктопической кальцификации, обратное развитие костных
изменений, предупреждение и коррекция токсического воздействия аллюминия.
Кальцитриол 0.25 - 1.0 мкг внутрь 1 раз в день для подавления
гиперпаратироза.
Паратиреоэктомия нередко необходима при тяжелом гиперпаратиреозе.
Показания: выраженная устойчивая гиперкальциемия, зуд. не прекращающийся в
условиях проведения диализа и адекватной медикаментозной
терапии,прогрессирующая эктопическая кальцификация, сильные боли в костях,
“патологические” переломы, ишемические некрозы тканей, обусловленные
кальцификацией сосудов - кальцифилксия.
Диализ показан при тяжелой гиперкалиемии, ацидозе, значтельной перерузке
объемом. К числу других показаний относятся уремический
перикардит.развивающаяся энцефалопатия, или нарушения диеты. способные
вызвать задержку жидкости или усугубить уремию.
Осложнения гемодиализа:
Острое кровотечение и коагулопатия, синдром нарушенной осмолярности,
перикардит, артериальная гипотония, локализованная или генерализованная
инфекция, тромбоз артерио-венозного шунта, диализная деменция.
| 
