НАУЧНАЯ БИБЛИОТЕКА - РЕФЕРАТЫ - Урология (железодефицитные анемии)

Урология (железодефицитные анемии)

Хронический Гломерулонефрит

Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза,

которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков,

сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной

гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.

Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин

одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.

Этиология

До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие

случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная

вакцинация, медикаментозная терапия - например, противоэпилептические

средства.

Патогенез

В основе иммунологический механизм. Морфологически в области

базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из

иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть

различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может

меняться белковый состав самой мембраны.

Классификация

1. Клиническая:

а). Латентная форма - нефрит с изолированным мочевым с-мом.

б). Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом

(нефрозонефрит). Основное проявление - нефротический с-м.

в). Гипертоническая форма, протекает с повышением АД, медленно

прогрессирует.

г). Смешанная форма.

1. Гистологическая (возникла с появлением прижизненной биопсии с

последующей электронной микроскопией.

а). Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями. При эл.

микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в

подоцитах - клетках висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена.

Выросты подоцитов сливаются, представляя собой единую систему с иммунными

отложениями. Клиника: часто у детей (65-80%). Раньше называли липоидным

нефрозом, но это неправильно, так как нефроз - поражение почечных

канальцев, а здесь поражаются клубочки. Соответствует хроническому

гломерулонефриту с нефротическим синдромом: выраженная протеинурия (высокая

селективность) может быть до 33%; гипопротеинемия (гипоальбуминемия); отеки

из-за снижения окотического давления плазмы (гипоксия), за счет отечной

жидкости еще больше уменьшается количество белков крови - гиповолемия,

вторичный гиперальдостеронизм, увеличение отеков; гиперхолистеринемия, а

также увеличение триглицеридов (до 3-5 тыс. мг). Раньше считали, что

гиперхолистеринемия компенсаторно увеличивает онкотическое давление. Теперь

установлено, что онкотическое давление за счет липидов увеличивается

незначительно. Причина же гиперхолестеринемии в снижении липолитической

активности печени. В целом это доброкачественная форма. К смертельному

исходу почти никогда не приводит, но может быть присоединение инфекции,

гипертонии, гематурии с исходом в сморщенную почку.

б). Мембранозный вариант нефрита: базальная мембрана поражается более

глубоко. При обычной микроскопии утолщается, разрывы мембраны, большое

отложение иммуноглобулинов и комплемента. Клиника чаще всего по типу

нефрозонефрита. Течение более злокачественное. Небольшая гематурия,

постепенное повышение, исход во вторично-сморщенную почку.

в). Фибропластический вариант: быстро идут процессы на базальной мембране,

происходит активация мезангия, дальнейшее разрастание мембраны, разрастание

клубочков идет медленнее. Клиника: гипертония, мочевой синдром выражен

слабо, иногда есть только периодические изменения в моче, отеков в начале

нет; затем проявляется настоящий гломерулонефрит с отеками и гипертонией.

Эта форма благоприятна по длительности течения заболевания, но почти всегда

дает исход во вторично-сморщенную почку и хроническую почечную

недостаточность.

г). Пролиферативный вариант: идет массовая пролиферация в основном

сосудистого эндотелия (эндокапиллярный тип), реже пролиферация носит

экстракапиллярный тип - со стороны Боумановской капсулы. Чаще смешанная

форма, клиника проявляется артериальной гипертензией.

д). Мембранозно-пролиферативный: б) + г) . Специально выделяется

гипертоническая форма хронического гломерулонефрита с клиникой классической

формы гипертонической болезни, но есть изменения со стороны мочи. Cтепень

изменения глазного дна может быть большая, чем при ГБ.

Дифференциальный диагноз

1. Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время от начала заболевания,

удельный вес высокий на протяжении всего заболевания, а при хроническом

гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может быть

резко выражена гипертрофия левого желудочка. Гипертония. Решающее

значение имеет гистологическое исследование - наличие гиперпластических

процессов.

1. Злокачественная форма гипертонической болезни: сейчас встречается крайне

редко. Стойкое высокое АД 260/130-140 и более. Значительные изменения на

глазном дне. Затем, может присоединиться и мочевой синдром.

2. Хронический пиелонефрит: в анамнезе часто гинекологические заболевания,

аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету. Пиурия. Бактериоурия,

раннее снижение удельного веса мочи. Наличие рентгенологических признаков

пиелонефрита (чашечки рано склерозируются, меняют свою форму).

3. Поликистоз почек: проявляется в 30-40 лет. Наличие увеличенных с обеих

сторон почек. Рентгенологически - наличие неровного фестончатого края

почек, кисты. Гипертония, азотемия. Рано дает хроническую почечную

недостаточность.

4. Амилоидоз почек: обычно картина нефротического синдрома. Возникает на

фоне длительного хронического воспаления. Часто сочетается с амилоидозом

печени и селезенки, может быть амилоидоз кишечника (понос, истощение,

снижение массы тела). Может быть и первичный амилоидоз - в анамнезе нет

нагноительных заболеваний. Может встречаться у очень старых людей; язык

становиться очень большим (не помещается во рту), увеличение сердца.

Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости

или лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом).

5. Диабетический гломерулосклероз: возникает при нераспознанном диабете или

при тяжелом его течении и плохом лечении. Происходит гиалиноз сосудов

почек, гибель почечных клубочков.

Клиника: только невротический синдром, и только в поздних стадиях

присоединяются гипертония и почечная недостаточность.

6. Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении почек

присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови

и костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови

парапротеинов - белка Бен-Джонса.

Прогноз

При гломерулонефрите с минимальными изменениями - хороший. Выздоровление

может быть с дефектом - небольшой, но прогрессирующей протеинурией. Чаще

прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Осложнения

1. При гипертонической форме - кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки.

2. При нефросклерозе - присоединение различной инфекции.

3. Хроническая почечная недостаточность.

Лечение

1. При обострении стрептококковой инфекции - пеницилин.

2. При гипертонии - гипотензивные, салуретики - фуросемид, лазикс. Дозы

должны быть умеренными, т.к. из-за поражения почек может быть кумуляция.

Верошпирон.

3. Воздействие на аутоммунные процессы: кортикостероиды и цитостатики

целесообразны только при гломерулонефрите с минимальными поражениями - это

абсолютное и оправданное показание, эффект 80-100%: преднизолон 40-60

мг/сут. 3 недели. Если лечение эффективно, то положительный эффект появится

на 4 неделе, при положительном эффекте переходят на поддерживающие дозы 5-

10 мг/сут. в течение года. Терапию лучше проводить курсами, так как

уменьшаются побочные явления: а/4+3 (4 дня преднизолон, 3 дня отдых) 6/7+7,

можно комбинировать гормоны с цитостатиками - имуран 100 мг. циклофосфан

150-200 мг/сут. При фибропластической форме цитостатики бесперспективны.

4. Для уменьшения протеинурии: индометацин 0,025.

5. Анаболические средства: ретаболил (увеличивает синтез белка).

6. Антикоагулянты: гепарин - улучшает микроциркуляцию в капиллярах,

антипомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.

7. Витамины в больших дозах, особенно витамин "С".

8. Глюкоза 40% раствор в/в.

9. Диетотерапия: водносолевой режим (т.к. количество воды и соли

уменьшается при отеках): при гипертонии, сердечной недостаточности -

ограничение воды: при отсутствии азотеии количество белка 1 г/кг веса: при

нефротическом синдроме белок пищи у взрослых поднимают до 2 г/кг в сут.

Потеря белка определяется в суточном количестве мочи - протеинурия свыше 5

г/сут считается массивной.

10. Режим обычный. Постельный - в самых тяжелых случаях.

11. Курортотерапия.

12. Физиотерапия: диатермия, тепло.

13. Санация очагов хронической инфекции.