НАУЧНАЯ БИБЛИОТЕКА - РЕФЕРАТЫ - Роль витаминов в процессе роста и развития человека

Роль витаминов в процессе роста и развития человека

Тема : «Роль витаминов в процессе роста и развития человека» .

______________________________

______________________________

______________________________

______________________________

______________________________

______________________________

______________________________

______________________________

______________________________

Витамины — низкомолекулярные органические соединения различной

химической природы , абсолютно необходимые для нормальной жизнедеятельности

организмов . Являются незаменимыми веществами , так как за исключением

никотиновой кислоты они не синтезируются организмом человека и поступают

главным образом в составе продуктов питания . Некоторые витамины могут

продуцироваться нормальной микрофлорой кишечника . В отличии от всех других

жизненно важных пищевых веществ (незаменимых аминокислот , полиненасыщенных

жирных кислот и т.д. ) витамины не обладают пластическими свойствами и не

используются организмом в качестве источника энергии . Участвуя в

разнообразных химических превращениях , они оказывают регулирующее влияние

на обмен веществ и тем самым обеспечивают нормальное течение практически

всех биохимических и физиологических процессов в организме .

Известно 13 незаменимых пищевых веществ , которые безусловно

являются витаминами . Их принято делить на водорастворимые и

жирорастворимые . Водорастворимые включают витамин С и витамины группы В :

тиамин , рибофлавин , пантотеновую кислоту , В6 , В12 , ниацин , фолат и

биотин . Жирорастворимыми являются витамины А , Е , D и К . Большинство

известных витаминов представлено не одним , а несколькими соединениями (

витамерами ) , обладающими сходной биологической активностью . Для

наименования групп подобных родственных соединений применяют буквенные

обозначения ; витамеры принято обозначать терминами , отражающими их

химическую природу . Примером может служить витамин В6 , группа которого

включает три витамера : пиродоксин , пиридоксаль и пиридоксамин . Принятая

терминология не является общепризнанной , поэтому допускаются разнообразные

обозначения витамина , за исключением устаревших .

Наряду с витаминами известна группа виатминоподобных соединений . К

ним относят холин , инозит , оротовую , липоевую и парааминобензойную

кислоты , карнитин , биофлавоноиды (рутин , кверцетин и чайные катехины ) и

ряд других соединений , обладающие теми или иными свойствами витаминов .

Витаминоподобные соединения не имеют , однако всех основных признаков ,

присущих истинным витаминам , и , следовательно , таковыми не являются . В

частности , холин и инозит , входя в состав соответствующих фосфолипидов ,

выполняют в организме пластическую функцию . Оротовая и липоевая кислоты ,

а также карнитин синтезируются в организме. Парааминобензойная кислота

является витамином только для микроорганизмов , для человека и животных

она биологически неактивна . Метилметионинсульфония хлорид (витамин U)

обладает терапевтическим эффектом при ряде заболеваний , но не выполняет

каких-либо жищненно важных функций в организме . То же в значительной мере

относится и к биофлавоноидам ( витамин Р ) — растительным фенолам ,

обладающим капилляроукрепляющим действием .

Остальные жирорастворимые витамины могут синтезироваться в

организме из своих предшественников — так называемых провитаминов .

Известны провитамины А ( каротины ) и группы D ( некоторые стерины ) .

Каротины , поступающие в организм в составе продуктов растительного

происхождения , ращепляются под воздействием специфического фермента с

образованием ретинола ( наибольшей биологической активностью обладает ( -

каротин ) . Эргостерин и 7–дегидрохолестерин превращаются в витамины группы

D (эргокальциферол и холекальциферол соответственно ) под действием

ультрафиолетового излучения определенной длины волны . Эргостерин

содержится в продуктах растительного происхождения ; его высоким

содержанием отличаются дрожжи , используемые для получения синтетического

эргокальциферола . 7-Дигидрохолестерин входит в состав липидов кожи

человека и животных ; синтез холекальциферола осуществляется под действием

ультрафиолетового излучения Солнца ( или искусственных источников ) .

Химическое строение всех известных витаминов полностью установлено

. Выяснены и исследованы их свойства и специфические функции в организме .

Вместе с тем имеющиеся данные о механизме действия ряда витаминов не

являются исчерпывающими . Специфические функции многих витаминов

определяются их связью с различными ферментами . Большинство

водорастворимых витаминов ( группа В ) участвует в образовании коферментов

и простетических групп ферментов , которые взаимодействуют с белковым

компонентом (апоферментом ) , приобретают каталитическую активность и

непосредственно включаются в разнообразные химические реакции .Таким

образом , витамины принимают опосредованное участие во многих обменных

процессах : энергетическом ( тиамин , рибофлавин , ниацин ) , биосинтезе и

превращениях аминокислот и белков ( витамины В6 и В12 ) , различных

превращениях жирных кислот и стероидных гормонов ( пантотеновая кислота )

, нуклеиновых кислот ( фолат ) и других физиологически активных соединений

. Некоторые жирорастворимые витамины также выполняют коферментные функции .

Витамин А в форме ретиналя является простетической группой зрительного

белка родопсина , участвующего в процессе фоторецепсии ; в форме

ретинилфосфата он играет роль кофермента — переносчика остатков сахаров в

биосинтезе гликопротеидов клеточных мембран . Витамин К осуществляет

коферменгные функции при биосинтезе ряда белков , связывающих кальций ( в

частности , протромбина ) , участвующих в процессе свертывания крови .

Функции витаминов , не являющимися предшественниками образования

коферментов и простетических групп ферментов , весьма разнообразны и

связаны с осуществлением и регуляцией различных биохимических и

физиологических процессов . Так , витамин D играет важную роль в

обеспечении организма кальцием и поддержании его гомеостаза , влияет на

процессы дифференцировки клеток эпителиальной и костной ткани ,

кроветворной и иммунной систем .

Необходимым условием реализации специфических функций витаминов в

обмене веществ является нормальное осуществление их собственного обмена :

всасывания в кишечнике , транспорта к тканям , превращения в биологически

активные формы . Эти процессы протекают при участии специфических белков .

Так , всасывание и перенос витаминов кровью происходят , как правило , с

помощью специальных транспортных белков. Превращение витаминов в коферменты

и простетические группы или в активные метаболиты ( витамины группы D) , а

также последующее взаимодействие их с апоферментами осуществляется с

помощью специфических ферментов : пиридоксалькиназа, в частности ,

катализирует превращение пиридоксаля ( витаминВ6 ) в пиридоксальфосфат ,

синтез тиаминдифосфата из тиамина протекает при участии

тиаминпирофосфокиназы . таким образом , возможный дефект биосинтеза какого

– либо специфического белка , участвующего в процессах ассимиляции

витаминов , неизбежно приводит к различным расстройствам обмена тех или

иных витаминов и соответственно их функций в организме .

Снижение или полная потеря биологического эффекта витаминов может

быть вызвана так называемыми антивитаминами —веществами , имеющими

структурное сходство с витаминами или вызывающими модификацию их химической

природы . Действие структуроподобных антивитаминов основано на конкурентных

взаимоотношениях с витаминами ( в частности , в биосинтезе коферментов , их

взаимодействия с апоферментами): заняв место витаминов в структуре фермента

, антивитамины не выполняют их специфических функций , в связи с чем

развиваются различные расстройства процессов метаболизма . Вторую группу

составляют антивитамины биологического происхождения , разрушающие или

связывающие молекулы витаминов : например , ферменты тиаминазы вызывают

распад молекулы тиамина , яичный белок связывает биотин в биологически

неактивный комплекс .

Некоторые антивитамины обладают антимикробной активностью и

применяются в качестве химиотерапевтических средств . Так ,

сульфаниламидные препараты являются антивитаминами парааминобензойной

кислоты , используемой бактериями для синтеза необходимого для их

жизнедеятельности фолата ; сульфаниламид , вытесняющий парааминобензойную

кислоту из комплекса с ферментом , способствует таким образом снижению

проста бактерий и их гибели . Аминоптерин и аметоптерин ( антивитамины

фолата) тормозят синтез белка и нуклеиновых кислот в клетках и применяются

для лечения больных с некоторыми злокачественными новообразованиями .

Витамины обладают высокой биологической активностью и требуются

организму в очень небольшом количестве , соответствующем физиологической

потребности , которая варьирует в пределах от нескольких микрограммов до

нескольких десятков миллиграммом . Потребность в каждом конкретном витамине

также подвержена колебаниям , обусловленным действием различных факторов ,

которые учитываются в рекомендуемых нормах потребления витаминов ,

подвергающихся периодическому уточнению и пересмотру. Существенное влияние

на потребность в витаминах оказывают возраст и пол человека , характер и

интенсивность его труда . Потребность в витаминах значительно возрастает

при особых физиологических состояниях организма : у женщин — во время

беременности , в период лактации , у детей — в период интенсивного роста ,

следует иметь в виду , что любые причины , изменяющие интенсивность обмена

веществ , существенно влияют и на обмен витаминов в организме , повышая

их расход в процессе жизнедеятельности . В частности , потребность в

витаминах значительно возрастает под влиянием некоторых климатических и

погодных условий , способствующих длительному переохлаждению или

перегреванию организма , сопровождающихся резкими перепадами температуры

атмосферного воздуха . Повышенная потребность в витаминах развивается при

интенсивной физической нагрузке , нервно – психическом напряжении , в

условиях воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды , при ряде

патологических состояний ( например , при гипоксии ) . повышенный расход

витаминов возникает при болезнях желудочно – кишечного тракта , печени и

почек , повышенная потребность в витаминах отмечается при некоторых

эндокринных заболеваниях , например , гипотиреозе , функциональной

недостаточности коры надпочечников . В пожилом и старческом возрасте

повышенная потребность в витаминах обусловлена ухудшением всасывания и

утилизации витаминов , а также различными диетическими ограничениями .

Недостаточное потребление витаминов ведет к нарушениям , зависящих

от них биохимических ( главным образом ферментативных ) процессов и

физиологических функций организма , обуславливает серьезные расстройства

обмена веществ , поэтому исследование витаминной обеспеченности человека

имеет важное диагностическое значение . С этой целью обычно определяют

содержание витаминов и продуктов их обмена в крови и моче , исследуют

активность ферментов , в состав которых в виде кофермента или

простетической группы входит конкретный витамин , а также другие

биохимические и физиологические показатели , характеризующие осуществление

тем или иным витамином его специфических функций . Другой подход

заключается в изучении фактического питания обследуемых людей и оценке

поступления витаминов с пищей с помощью справочных таблиц , отражающих

химический состав потребляемых продуктов , ил непосредственного определения

содержания витаминов в потребляемых продуктах и биологических объектах ,

используют различные колориметрические , спектрофотометрические и

флюорометрические методы , а также методы микробиологического анализа . Все

большее распространение получают методы высокоэффективной жидкостной

хроматографии , позволяющие наиболее полно и точно определить дефицит

витаминов в организме , что особенно важно при стертой картине витаминной

недостаточности .

Организм человека не способен запасать витамины на более или менее

длительное время , они должны поступать регулярно , в полном наборе и

соответствии физиологической потребности . Вместе с тем приспособительное

возможности организма достаточно велики , и в течении определенного времени

дефицит витаминов практически не проявляется : расходуются витамины ,

депонированные в органах и тканях , включаются и другие компенсаторные

механизмы обменного характера . Только после израсходования депонированных

витаминов возникают различные расстройства обмена веществ . Однако

постоянное недостаточное потребление витаминов , даже не характеризующееся

какими-либо клиническими проявлениями гиповитаминоза , отрицательно

сказывается на состоянии здоровья человека : ухудшается самочувствие ,

снижаются работоспособность и сопротивляемость к респираторным и другим

инфекционным заболеваниям , усиливается воздействие на организм

неблагоприятных факторов среды обитания . Недостаточное потребление с пищей

некоторых витаминов ( особенно С и А ) является фактором риска ишемической

болезни сердца и ряда злокачественных новообразований . В частности ,

многолетние исследования больших контингентов людей , проведенные

английскими и американскими специалистами , показали , что частота

заболеваний раком полости рта , желудочно-кишечного тракта и легких при

низком уровне витамина А в крови в 2-4 раза выше , чем при оптимальной

обеспеченности этим витамином . Недостаточная обеспеченность витаминами

беременных и кормящих женщин причиняет ущерб здоровью матери и ребенка ,

является одной из причин недоношенности , врожденных пороков , нарушений

физического и умственного развития детей . В детском и юношеском возрасте

недостаточное потребление витаминов отрицательно сказывается на показателях

общего физического развития , препятствует формированию здорового

жизненного статуса , обуславливает постепенное развитие обменных нарушений

и хронических заболеваний .

Недостаточная витаминная обеспеченность отягощает течение основного

заболевания , снижает эффективность терапевтических мероприятий , осложняет

исход хирургических вмешательств и течение послеоперационного периода . В

этой связи следует подчеркнуть отрицательную роль многих фармакологических

препаратов в процессах обмена и утилизации витаминов в организме . В

частности , антибиотики и сульфаниламидные препараты , подавляя микрофлору

кишечника , нарушают эндогенный синтез витамина К , биотина и пантотеновой

кислоты . Неомицин ( даже при однократном применении ) серьезно нарушает

всасывание витамина А . Широко используемые транквилизаторы

триоксазинового ряда подавляют утилизацию рибофлавина , нарушая синтез его

коферментной формы . Ацетилсалициловая кислота подавляет утилизацию фолата.

Используемая в хирургии закись азота инактивирует витамины В12 , что при

продолжительной экспозиции ( более 6 часов ) может привести к нарушениям

кроветворения и невропатиям.

Одна из причин недостаточной обеспеченности организма витаминами —

отклонение фактического питания от рекомендуемых рациональных норм :

недостаточное потребление свежих овощей и фруктов , продуктов животного

происхождения , избыточное потребление углеводов , плохая осведомленность в

вопросах правильного построения рациона , небрежность в питании «модным»

диетам и т.п. Наряду с этим все большее значение приобретает группа

объективных причин , обусловленных изменениями условий труда и быта

современного человека , а также особенностями современных методов

технологической переработки и кулинарной обработки пищевых продуктов и их

длительным хранением , следствием чего является разрушением значительной

части содержащихся в них витаминов . Существенную роль играет также

значительное увеличение потребления рафинированных высококалорийных

продуктов ( белый хлеб , некоторые жиры и др. ) , практически лишенные

витаминов и других незаменимых пищевых веществ . В результате этих

тенденций рацион современного человека , достаточный и( и даже избыточный )

для покрытия энергозатрат , оказывается не в состоянии обеспечить

рекомендуемые нормы потребления витаминов .

Важную роль в обеспечении организма витаминами традиционно отводят

обогащению рациона свежими овощами и фруктами . однако их потребление

неизбежно имеет сезонные ограничения . Кроме того , овощи и фрукты являются

источниками лишь витамина С , фолата и каротинов . В то же время основными

источниками витаминов группы В являются черный хлеб и мясо – молочные

продукты , главным источником витамина А служит сливочное масло , витамина

Е — растительные жиры . Таким образом , коррекция витаминной ценности

рациона за счет натуральных продуктов неизбежно ведет к избыточному

увеличению его калорийности , являющемуся фактором риска ишемической

болезни сердца , гипертонической болезни , сахарного диабета и ряда других

заболеваний , профилактика которых требует , напротив , уменьшения

калорийности рациона в соответствии с пониженными энергозатратами

современного человека .

Одним из эффективных путей, позволяющих обеспечить оптимальное

потребление витаминов не увеличивая калорийность рациона , является

включение в него витаминизированных пищевых продуктов : хлеба из

витаминизированной муки , обогащенной витаминами В1 , В2 и РР , молока ,

кефира , соков и напитков , обогащенных витамином С , и ряда других .

Содержание витаминов в этих продуктах регламентировано на таком уровне ,

чтобы обеспечить физиологическую потребность человека ; оно указано на

упаковке и контролируется органами государственного санитарного надзора .

Витаминизация может осуществляться и путем введения витаминов в пищу

непосредственно перед ее потреблением ( в детских учреждениях , больницах

, санаториях ) .

Наиболее эффективным методом коррекции витаминной обеспеченности

человека является регулярный прием поливитаминных препаратов

профилактического назначения ( «Ревит», «Гексавит»» ,«Ундевит» и др.).

Препараты этого типа содержат более или менее полный набор основных

витаминов в дозах , близких к физиологической потребности или немного

превышающих ее . Регулярный прием этих препаратов не создавая избытка ,

гарантирует оптимальное обеспечение организма витаминами . Для оптимизации

витаминной обеспеченности детей дошкольного возраста можно рекомендовать

«Ревит» или «Гексавит» , для школьников младших классов — «Гексавит» , для

старшеклассников , студентов , взрослого населения — «Гексавит» или

«Ундевит» .Во время беременности и кормления грудью целесообразно принимать

«Гендевит» , «Ундевит» или «Глутамевит» . Последний препарат , содержащий

кроме витаминов медь и железо , препятствует развитию анемии и может быть

рекомендовано в этих целях женщинам детородного возраста , а также донорам

крови . В пожилом возрасте обычно назначают «Ундевит» или «Декамевит» ,

содержащий широкий спектр витаминов в дозах , превышающих физиологическую

потребность практически здорового человек в 2-10 раз .

При необходимости проведения курсов интенсивной витаминотерапии

следует учитывать , что большинство водорастворимых витаминов не

депонируются в организме на сколько-нибудь длительный срок , а введение

витаминов в высоких дозах может активировать системы их катаболизма и

выведения . в связи с этим по завершении курса следует назначать регулярный

прием поливитаминных препаратов в поддерживающих физиологических дозах . В

противном случае может развиваться состояние более глубокого дефицита

витаминов , чем до лечения .

Прием витаминов в дозах , существенно превышающих физиологическую

потребность , может привести к нежелательным побочным эффектам , а иногда

и к тяжелой интоксикации . Следует подчеркнуть , что гипервитаминозы могут

развиваться лишь при введении крайне высоких доз витаминов , редко

используемых даже в лечебной практике .

Витаминная недостаточность — группа патологических состояний ,

обусловленных дефицитом в организме одного или нескольких витаминов .

выделяют авитаминоз , гиповитаминоз и субнормальную обеспеченность

витаминами . Под авитаминозом понимают практически полное отсутствие

какого-либо витамина в организме, проявляющегося возникновением

специфичного симптомокомплекса , например , цинги , пеллагры .

Гиповитаминозом считают сниженное по сравнению с потребностями содержание

витаминов в организме , которое клинически проявляется только отдельными и

не резко выраженными симптомами из числа специфичных для определенного

авитаминоза , а также мало специфических признаков болезненного состояния

, общих для различных видов гиповитаминозов ( например , снижение аппетита

и работоспособности , быстрая утомляемость ) . Недостаточность одновременно

нескольких витаминов обозначают как полигиповитаминоз . Субнормальная

обеспеченность витаминами представляет собой доклиническую стадию дефицита

витаминов , который обнаруживается по нарушениям метаболических и

физиологических реакций , протекающих с участием определенного витамина ,

и не имеет клинического выражения или проявляется только отдельными

неспецифическими микросимптомами .

Классические авитаминозы встречаются весьма редко , в основном в

условиях длительного голода , когда витаминная недостаточность сопутствует

алиментарной дистрофии , при вынужденном резком обеднении рациона питания

( например , при невозможности доставки продуктов участникам отдаленных

экспедиций , войскам в окружении и т.д.),поступлении в организм в больших

количествах антивитаминов , а также при некоторых наследственных

ферментопатиях и тяжелых заболеваниях пищеварительной системы ,

сопровождающихся синдромом мальабсорбции . Более распространены

гиповитаминозы , причинами которых , кроме перечисленных , могут быть

длительное парентеральное питание , нерациональная химиотерапия ,

хронические интоксикации , в том числе инфекционных болезнях ,

злокачественных новообразованиях . Субнормальная обеспеченность витаминами

наиболее распространена , так как возникают не только при особых

обстоятельствах , нарушающих питание , и болезнях , являющихся основными

причинами гиповитаминозов , но и в обычных условиях жизни у практически

здоровых людей , уделяющих недостаточное внимание разнообразию пищевого

рациона . Развитию этой формы витаминной недостаточности способствуют

широкое использование в питании рафинированных продуктов , лишенных

витаминов в процессе их производства ( хлеба тонкого помола , сахара и

др.); потеря витаминов при длительном хранении и неправильной кулинарной

обработке продуктов ; тенденция к учащению в домашнем питании замены свежих

продуктов консервами . Не имея явных клинических проявлений , субнормальная

обеспеченность витаминами уменьшает в то же время адаптационные возможности

организма , что выражается в снижении устойчивости к действию инфекционных

и токсических факторов , физической и умственной работоспособности ,

замедление выздоровления при острых заболеваниях , повышение вероятности

обострения хронических болезней .

Происхождение и развитие витаминной недостаточности у детей и у

пожилых лиц имеет некоторые особенности . У новорожденных и детей раннего

возраста витаминная недостаточность встречается чаще . Она может быть

следствием недостаточного поступления витаминов к плоду в период

внутриутробного развития ; недостаточного содержания некоторых витаминов в

молоке матери при ее нерациональном питании и особенно в неадаптированных

для детского питания смесях из коровьего молока при использовании их для

искусственного вскармливания ; нерационального питания детей раннего

возраста ; наследственных и приобретенных болезней , при которых нарушаются

поступление в организм ребенка витаминов , их депонирование или метаболизм

. Нередкой причиной витаминной недостаточности у детей бывает

дисбактериоз с уменьшением бактериальной флоры в кишечнике , являющейся

источником некоторых витаминов ( особенно часто это наблюдается при

интенсивной антибактериальной терапии ). Среди других причин витаминной

недостаточности наибольшее значение имеют нарушение всасывания ряда

витаминов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта , недостаточном

поступлении желчи в кишечник ( при механических желтухах , холестатическом

гепатите ); недостаточное образование активных метаболитов витамина D при

тяжелом поражении печени и почек или ускоренный их метаболизм при

длительной терапии фенобарбиталом ; повышенная потребность в витаминах при

наиболее распространенных патологических состояниях новорожденных (

гипоксия , инфекция ) ,детей раннего возраста ( инфекции , диатезы ,

аллергические заболевания , железодефицитные заболевания) . Особенно велика

склонность к развитию гиповитаминозов в первые месяцы жизни у недоношенных

детей вследствие меньшего депо и соответственно низкого содержания в

организме витаминов А , D , Е , В6 , В12 , с одной стороны , и большей

потребности в них — с другой , что определяется более высокой

заболеваемостью недоношенных детей и более интенсивным их лечением .

Установлена связь между осложнениями течения беременности ,

гиповитаминозами у матери в этот период и частотой , длительностью и

тяжестью ряда гиповитаминозов у новорожденных .

В пожилом и старческом возрасте развитию витаминной

недостаточности способствует снижение всасывания и утилизация веществ , в

том числе витаминов . обусловленное присущими этому возрасту изменениями

функциональной активности системы пищеварения ( снижение секреции и

кислотности желудочного сока , ферментообразования , функций поджелудочной

железы , печени ) . Изменения белкового обмена , выявляемые у лиц пожилого

и старческого возраста , ухудшают транспорт и фиксирование в организме

витаминов С, В1 , В2 , В6 , а ограничение потребления жиров неблагоприятно

сказывается на поступлении жирорастворимых витаминов , в частности ретинола

. Для развития витаминной недостаточности у пожилых лиц имеет значение и

повышенное расходование ряда витаминов , связанное с преобладанием в

пищевом рационе этих людей углеводного компонента ( способствует

повышенному расходованию витаминов В1, В2 , РР ) , обострениями хронических

болезней , нередкими гипоксическими состояниями различного генеза .

Клинические проявления и диагностика отдельных видов витаминной

недостаточности . В стадиях гипо- и авитаминоза совокупность клинических

симптомов дефицита определенного вида витамина достаточно специфична , но

отдельные симптомы могут совпадать с проявлениями основного заболевания ,

поэтому их правильная оценка нередко требует от врача исходного

предположения о возможности развития у больного данного гиповитаминоза .

Последнее зависит от знания врачом форм патологии и особенностей питания ,

которые могут быть причинами определенных видов витаминной недостаточности

. В диагностически трудных случаях и при необходимости установить

субнормальную обеспеченность витаминами используют дополнительные методы

диагностики витаминной недостаточности , из которых наиболее достоверны

лабораторные исследования содержания и функции витаминов в организме .

Недостаточность витамина В1 ( тиамина ) проявляется главным образом

поражением нервной системы ( периферические полиневриты ) и сердечно –

сосудистыми расстройствами , клинические проявления которых при

авитаминозе В1 описано как болезнь бери-бери . При гиповитаминозе В1

отмечаются головная боль , боли в области сердца и в животе ,

раздражительность , тахикардия , понижение аппетита , тошнота , запоры .

При постановке диагноза учитывают, что гиповитаминоз В1 развивается при

хронических заболеваниях кишечника ( хронических энтеритах , синдроме

мальабсорбции и др.), у хронических алкоголиков , при потреблении пищи ,

содержащей значительное количество тиаминазы ( фермента , разрушающего

тиамин ) и других антивитаминных факторов , которыми богата сырая рыба , в

особенности карп , сельдь .Причинами субнормальной обеспеченности тиамина и

гиповитаминоза В1 могут быть также одностороннее питание продуктами

переработки зерна тонкого помола и избыток в рационе углеводов , метаболизм

которых тесно связан с участием коферментных производных тиамина .

Недостаточность витамина В2 (арибофлавиноз) характеризуется

поражением слизистой оболочки губ ( хейлитом ) , ангулярным стоматитом ,

глосситом , себорейным шелушением кожи вокруг рта , на крыльях носа , ушах

, в носоогубных складках . Основными причинами гипо- и авитаминоза В2

является неупотребление молочных продуктов — важнейших пищевых источников

рибофлавина ;хронические заболевания желудочно-кишечного тракта ,

сопровождающиеся нарушениями процессов кишечной абсорбции ; прием

лекарственных препаратов , относящихся к антивитаминам рибофлавина (акрихин

и его производные ) .

Недостаточность витамина РР (ниацина ) в тяжелой форме протекает в

виде пеллагры , характеризующейся поражением кожи , желудочно-кишечного

тракта и нервной системы . Более легкие формы недостаточности ниацина

проявляются раздражительностью , изменениями кожной чувствительности ,

нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта ( глоссит , склонность к

снижению секреции желудочного сока и поносами ) .

Недостаточность витамина В6 ( прирдоксина ) проявляется

раздражительностью , сонливостью , полиневритом , поражениями кожи и

слизистой оболочек ( себороейный дерматит , ангярный стоматит , хейлит ,

конъюктивит , глоссит). В ряде случаев , в особенности у детей ,

недостаточность витамина В6 ведет к развитию микроцитарной гипохромной

анемии . Среди причин гиповитаминоза В6 могут быть хронические заболевания

желудочно-кишечного тракта , наследственные дефекты В6-зависимых ферментов

( при гомоцистинурии , цистатионинурии , наследственной

ксантуренурии—синдроме Кнаппа-Комроэуэра , пиридоксинзависимом судорожном

синдроме , пиридоксинзависимой анемии ), а также длительный прием

циклосерина и противотуберкулезных препаратов группы гидразида

изоникатиновой кислоты , которые , взаимодействуюя с витамином В6 ,

превращают его в биологически неактивное соединение .

Недостаточность витамина В12 ( кобаламина ) характеризуется

нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии ;

поражением нервной системы , органов пищеварения . Отмечается

раздражительность , утомляемость , фуникулярный миелоз ( дегенерация и

склероз задних и боковых столбов спинного мозга ) , проявляющийся в легких

случаях парестензиями , в тяжелых — параличами и нарушением функций тазовых

органов . Наблюдается потеря аппетита , глоссит , ахилия , нарушение

моторики кишечника . Алиментарная недостаточность витамина В12 возникает

при длительном отсутствии в рационе продуктов животного происхождения ,

являющегося единственным источником данного витамина . Относительная

алиментарная недостаточность витамина В12 может возникать при беременности

. К числу эндогенных факторов , определяющих развитие недостаточности

кобаламина , относятся состояния , связанные с нарушением синтеза

внутреннего фактора Касла (атрофические изменения слизистой оболочки

желудка , тотальные и субтотальные резекции желудка , врожденные дефекты

ферментных систем , участвующих в синтезе фактора Касла , и др.), а также с

наследственными дефектами синтеза специфических белков , участвующих в

транспорте витамина В12 (транакобаламинов ). Энтерогенные формы авитаминоза

В12 возникают в следствии нарушения всасывания комплекса витамина

В12—внутренний фактор Касла в тонкой кишке ( поражение подвздошной кишки ,

ее резекция , хронические энтериты , спру) или его потребления гельминтами

( например , при инвазии широким лентецом ).

Недостаточность фолатов ( фолиевой кислоты и ее производных )

проявляется развитием мегалобластной гиперхромной анемии , морфологически

сходной с анемией при болезниАддисона – Бирмера ; изменениями белого ростка

крови вплоть до выраженной лейкоцито- и тромбоцитопении ; поражением

органов пищеварения (стоматитом , гастритом, энтеритом) . Дефицит фолатов

во время беременности является одной из причин развития анемии беременных и

, по некоторым данным , может способствовать возникновению дисплозии у

плода . При диагностике недостаточности фолатов следует учитывать широкое

распространение этого гиповитаминоза , в том числе в развитых странах , что

частично может быть связано со значительной термолабильностью фолиевой

кислоты и ее разрушением в ходе тепловой обработки продуктов питания .

Особенно часто он выявляется у недоношенных детей , беременных женщин , лиц

старческого возраста , а также у хронических алкоголиков и у лиц ,

длительно принимающих фенобарбитал , являющийся антагонистом фолиевой

кислоты . Другими причинами могут быть нерациональная химиотерапия

сульфаниламидными препаратами , блокирующими синтез витамина кишечной

микрофлорой , хронические энетериты , сопровождающиеся нарушением

всасывания фолацина . Выраженная недостаточность фолатов отмечается при

спру , однако остается спорным вопрос о том , является ли она причиной или

, напротив , следствием резких изменений слизистой оболочки тонкой кишки ,

характерных для этого заболевания .

Недостаточность витамина С , в зависимости от ее степени ,

выражается отдельными симптомами ( например , кровоточивостью десен ) или

развернутой картиной авитаминоза С . Основной причиной гиповитаминоза

является низкое содержание витамина в пищевом рационе вследствие исключения

или недостаточного содержания в нем свежих овощей и фруктов ( основного

источника витамина С ) , их неправильного длительного хранения ,

нерациональной кулинарной обработки ( длительное термическое воздействие с

несоблюдением оптимальных сроков варки различных овощей , варка овощей в

открытой посуде или в присутствии солей меди и железа , ускоряющих

окисление аскорбиновой кислоты . Чаще гиповитаминоз С развивается в зимне-

весенний период .

Недостаточность витамина А ( ретинола ) приводит к

генерализованному поражению эпителиальной ткани ; характерным поражением

кожи , отличающимся сухостью, фолликулярным кератозом , склонностью к

пиодермии фурункулезу ; Дыхательных путей со склонностью к ринитам ,

ларинготрахеитами, бронхитам , пневмониям , а также нарушением сумеречного

зрения , конъюнктивит и ксерофтальмия , которые в тяжелых случаях

заболевания сменяются кератомаляцией , перфорацией роговицы и слепотой .

При выраженном гиповитаминозе А с поражением эпителия желудочно-кишечного

тракта и мочевыводящих путей наблюдаются диспепсические расстройства ,

предрасположение к пиелитам , уретритам , циститам . Нарушение барьерных

свойств эпителия в сочетании с изменением иммунного статуса при дефиците

витамина А резко снижают устойчивость организма к инфекциям .

Причинами гиповитаминоза А могут быть органическое потребление

продуктов животного происхождения , богатых витамином А , и растительных

продуктов , богатых (-каротином , белковая недостаточность , сопряженная с

нарушением синтеза ретинолсвязывающего белка и процессом абсорбции и

транспорта ретинола , нарушение процесса всасывания липидов , в том числе

жирорастворимых витаминов , связанные с поражением слизистой оболочки

кишечника или гапатобилиарной системы ( хронические энтериты , гепатиты ,

ангиохолиты и др.).

Недостаточность витамина D ( холекальциферола ) распространена

среди детей раннего возраста , у которых она проявляется клинической

картиной рахита . Встречается ряд наследственных форм недостаточности

витамина D у детей ( гиперфосфатемический витамин D-резистентный рахит ,

псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит , синдром де Тони—Дебре—Фанкони

и др.). У взрослых дефицит витамина D возникает лишь в особых условиях : у

беременных женщин , длительно лишенных солнечного света и потребляющих

высокоуглеводистые пищевые рационы , разбалансированные по соотношению в

них кальция и фосфора ; у лиц пожилого возраста , исключающих из

употребления продукты животного происхождения ; у проживающих на Крайнем

Севере (при неправильном составлении пищевых рационов ) .

Недостаточность витамина Е (токоферолов ) у человека встречается

лишь в форме гиповитаминоза , который сопровождается усилением перекисного

окисления липидов и гемолизом эритроцитов . Экспериментальный авитаминоз Е

у животных проявляется дистрофией ( вплоть до некрозов ) скелетных и

гладких мышц , миокарда , печени , патологией почек по типу нефроза ,

нарушением детородной функции .

Недостаточность витамина К проявляется замедлением свертывания

крови и развитием выраженного геморрагического синдрома в связи с

угнетением синтеза протромбина и VIII , IX , X факторов свертывания крови ,

а также замедлением превращения фибриногена в фибрин . Наряду с этим

отмечаются изменения функциональной активности скелетных и гладких мышц ,

снижается активность ряда ферментов . В раннем детском возрасте

недостаточность витамина К проявляется в виде геморрагического диатеза , к

которому особенно склонны недоношенные дети и новорожденные с явлениями

внутриутробной асфикции и внутричерепной травмы . искусственно

недостаточность витамина К вызывается применением антивитаминов

К—антикоагулянтов непрямого действия ( дикумарина , неодикумарина ,

фенилина и др.). Среди других причин гиповитаминоза К основное значением

имеют нарушение всасывания витамина в желудочно-кишечном тракте ,

возникают при заболеваниях кишечника ( хронические энтериты , колиты ) и

поражениях гепатобилиарной системы , нарушающих желчеобразование ( гапатиты

, циррозы печени ) или выведение желчи в просвет кишечника (желчекаменная

болезнь , опухоли , дискенизия желчных путей ) . Алиментарный фактор не

играет существенной роли в возникновении недостаточности витамина К

вследствие достаточно широкого распространения витамина К в пищевых

продуктах и его термостабильности . Развитие витаминной недостаточности

витамина К у новорожденных связано , по-видимому, с функциональной

незрелостью гепатобилиарной системы и процессов всасывания липидов , а

также со стерильностью кишечника новорожденных и невозможностью синтеза

витамина К кишечной микрофлорой .

Психические расстройства при витаминной недостаточности , в первую

очередь витаминов группы В и никотиновой кислоты , относятся к

симптоматическим психозам . В наиболее легких случаях возникают

астенические расстройства . Среди состояний помрачения сознания при

витаминной недостаточности встречаются делирий , анемии и оглушение . Две

последние формы обычно свидетельствуют о тяжести соматического состояния .

При витаминной недостаточности нередки эндоформные психозы . Среди них

депрессивные , тревожно – депрессивные и галлюционаторно-бредовые состояния

свидетельствуют о меньшей степени витаминной недостаточности , а

псевдопаралич , синдром Корсакова , апатический ступор —- о выраженной

витаминной недостаточности . У одного и того же больного может наблюдаться

смена указанных расстройств . В некоторых случаях хронической витаминной

недостаточности может развиться дисмнестическое слабоумие .

Лечение витаминной недостаточности включает использование

специфических и неспецифических методов , специфическая заместительная

терапия проводится препаратами витаминов в дозах , в десятки раз

превышающих суточную физиологическую потребность в витаминах , После

восполнения витаминных запасов организма и устранения наиболее тяжелых

симптомов витаминной недостаточности дозу снижают до уровня , который в 3-

5 раз превышает физиологическую потребность , и лечение продолжают до

исчезновения всех клинических симптомов витаминной недостаточности , а

также нормализации показателей витаминной обеспеченности организма .

Парентальное введение витаминов абсолютно необходимо в случаях , когда

витаминная недостаточность обусловлена нарушением всасывания витаминов в

желудочно-кишечном тракте . в остальных случаях набор путей зависит от

тяжести витаминной недостаточности , причин ее возникновения , возрастных ,

половых и индивидуальных особенностей больного .

Профилактика витаминной недостаточности состоит в обеспечении

полного соответствия между потребностями человека в витаминах и их

поступлением с пищей . При этом следует иметь в виду , что весь необходимый

для человека набор витаминов может поступать в организм только при условии

использования в питании всех групп продуктов , тогда как одностороннее

питание даже продуктами с высокой пищевой ценностью не может обеспечить

организм всеми витаминами . В частности , ошибочной является

распространенна точка зрения , что основным источником витаминов служат

только свежие овощи и фрукты . Эта группа продуктов , которая действительно

является практически единственным источником витаминов С и Р и одним из

источников фолиевой кислоты и (-каротина , не полностью обеспечивает

потребности организма в тиамине , рибофлавине , ниацине и практически не

содержит витаминов В12 , D и Е . В то же время мясо и мясные продукты

являются основным источником витамина В12 и богаты витаминами В1, В2 , В6 .

Молоко и молочные продукты поставляют в организм витамины А , В2 , злаковые

— витамины В1 , В6 , В2 , РР , растительные жиры —витамин Е , животные жиры

—витамины А и D . В связи с этим необходимо разнообразить пищевые рационы

и включать в их состав все группы продуктов . Наряду с полноценным

витаминным составом рационы должны быть оптимальны по своей энергетической

ценности , содержать адекватные количества других пищевых веществ , прежде

всего незаменимых . При этом особенно важно достаточное поступление с пищей

полноценного белка , дефицит которого может вести к нарушению процессов

ассимиляции витаминов в желудочно-кишечном тракте , их транспорта в крови

, внутриклеточного метаболизма и др. Обязательным требованием является

сбалансированность между всеми заменимыми и незаменимыми факторами питания

. Нарушение этого принципа может вызвать возникновение относительной

недостаточности витаминов ( например , дефицит витамина Е — важнейшего

природного антиоксиданта при значительном увеличении содержания в рационе

полиненасыщенных жирных кислот — субстратов перекисного окисления липидов

).

Другим важнейшим условием адекватного снабжения человека

витаминами является соблюдение правил хранения и кулинарной обработки

продуктов : строгий режим тепловой обработки ; применение для резания

плодов и овощей ножей из нержавеющей стали , а для приготовления блюд —

неоцинкованной посуды ; проведение тепловой обработки плодов и овощей

немедленно после их чистки и резки ; исключение хранения очищенных овощей и

фруктов на воздухе или в воде ; закладывание овощей и плодов в кипящую

воду ( бланширование ) с целью угнетения активности аскорбатоксидазы и

других ферментов , разрушающих витамины . Несоблюдение этих правил , и

особенно режимов тепловой обработки продуктов , ведет к разрушению

витаминов , прежде всего витамина С и фолацина , и резкому снижению их

содержания в продуктах и готовых блюдах .

Особенности трудовой деятельности , быта и питания современного

человека часто не позволяют полностью удовлетворить его потребности во всех

основных витаминах только за счет пищевого рациона . В связи с этим

необходимо использовать в питании продукты , специально обогащенные

витаминами ( муку , обогащенную витаминами В1 , В2, РР ; маргарины ,

обогащенные витаминами А и Е ; молочные продукты с витамином С и др.);

проводить С-витаминизацию организованных групп населения ( детей в

дошкольных и школьных учреждениях , больных , находящихся на лечении в

больницах , санаториях и санаториях – профилакториях , женщин в родильных

домах и др.); принимать поливитаминные препараты профилактического

назначения , такие как «Гексавит» , «Ундевит», «Ревит», «Ренивит» , драже

или таблетка которых обеспечивает среднюю суточную потребность в витаминах

, входящих в их состав .

При ограниченном разнообразии рационов питания поливитаминные

препараты рекомендуется принимать в течении всего года по 1 таблетке в день

для взрослых и по половине таблетки ( или по 1 таблетки через день ) для

детей .

Профилактика витаминной недостаточности у новорожденных и детей

раннего возраста сводится к рациональному питанию беременной и кормящей

женщины — во второй половине беременности и при кормлении грудью показан

прием поливитаминного препарата «Гендевит» по 1 драже 2 раза в день .

профилактика гиповитаминозов у детей раннего возраста состоит в

естественном вскармливании , современном введении докорома и прикорма ,

применении при искусственном вскармливании адаптированных для детского

питания смесей . Для профилактики гиповитаминоза К у новорожденных при

осложненном течении беременности и асфиксии в родах ребенку сразу после

рождения вводят парентерально 1 мг витамина К1 или 2-5 мг викасола .