НАУЧНАЯ БИБЛИОТЕКА - РЕФЕРАТЫ - Пневмопатии

Пневмопатии

Казахский Государственный Медицинский Университет

имени С.Д. Асфендиярова

Кафедра патологической анатомии

Зав. кафедрой, профессор:

Ассистент: Енин Е.А.

РЕФЕРАТ

на тему: П Н Е В М О П А Т И И

Выполнил: студент 306 группы III курса

педиатрического факультета

Куимов Алексей

Алма-Ата, 1997

Пневмопатии - изменения в легких, которые являются причиной асфиксии

новорожденных. К пневмопатиям относят гиалиновые мембраны, отечно -

геморрагический синдром, диссеминированные ателектазы легких и отечный

синдром.

Наиболее тяжелой формой пневмопатий являются гиалиновые мембраны. Они

чаще наблюдаются у детей менее зрелых, развивающихся в условиях

патологического течения беременности и родов. С первых часов после рождения

быстро нарастают классические симптомы синдрома дыхательной недостаточности

(СДР) II или III степени. Учащаются приступы асфиксии, нарастают отечный

синдром и сердечно - сосудистая недостаточность. Клинические симптомы

дыхательной недостаточности сопровождаются декомпенсированным

метаболическим или смешанным ацидозом, гипоксемией, гипоксией, снижением

параметров внешнего дыхания и значительным угнетением функционального

состояния ЦНС.

На рентгенограмме легких гиалиновые мембраны обусловливают образование

нодозно - ретикулярной сетки. Затем усиливается общий гипопневматоз с

распространенными очаговыми ателектазами и отечными изменениями в легких.

Уменьшается четкость контуров сердца и диафрагмы, формируются так

называемые белые легкие с воздушной бронхограммой. Исчезновение гиалиновых

мембран сопровождается повышением прозрачности на отдельных участках и

огрубением рисунка легких в прикорневых и нижнемедиальных отделах.

У умерших детей при морфологическом исследовании гиалиновые мембраны

определяют в просветах альвеолярных ходов, альвеол, реже в просвете

внутрилегочных бронхов как ацидофильные, рыхлые, комковатые или уплотненные

массы, лежащие в просвете свободно или выстилающие стенки дыхательных

путей. В составе гиалиновых мембран обычно можно обнаружить фибрин,

мукопротеиды, кислые мукополисахариды, липопротеиды.

При электронно - микроскопическом исследовании легких детей с

гиалиновыми мембранами выявляют значительные ультраструктурные изменения

состояния легочной ткани.

Отечно - геморрагический синдром. Клиническая картина отечно -

геморрагического синдрома типична для СДР. Однако тяжесть течения и исходы

заболевания значительно легче, чем у детей с гиалиновыми мембранами. В

анамнезе матери часто имеются указания на сердечно - сосудистые и

аллергические заболевания. Состояние детей средней тяжести или тяжелое,

характерны пенистые выделения изо рта. Ригидность грудной клетки и

параметры внешнего дыхания снижены. Перкуторный звук укорочен в медиальных

отделах грудной клетки. Дыхане ослаблено, выслушивается масса мелких

влажных хрипов. Пульс учащен, ослаблен, нет четкости границ относительной

тупости сердца, нередко выслушивается систолический шум. Отмечают

увеличение размеров печени и общие отеки на фоне метаболического ацидоза и

гиперкапнии. Коэффициент ФХ/СФ околоплодной жидкости меньше 2. На

рентгенограммах отчетливо видно обеднение легочного рисунка, нежное,

однородное затемнение прикорневых и нижнемедиальных отделов легких, без

четких границ. Длительность течения отечно - геморрагического синдрома от 5

до 20 дней.

Морфологическая картина отечно - геморрагического синдрома

характеризуется резким кровенаполнением сосудов всех калибров, особенно

капилляров. Просвет альвеолярных ходов и альвеол заполнен отечной хидкостью

и кровью, межуточная ткань отечна.

Массивные легочные кровоизлияния обычно сопровождаются коллапсом,

резким цианозом, снижением уровня гемоглобина и гематокритного показателя.

Массивные кровоизлияния в легкие могут быть обусловлены ДВС синдромом,

развивающимся при асфиксии или внутриутробном инфицировании. Морфологически

при этом могут быть обнаружены рассеянные тромбы в сосудах легких, почек,

мозга и мелкие ишемические некрозы.

Ателектазы легких чаще всего наблюдаются у недоношенных, так как

незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эластической ткани,

незрелости антиателектатической системы сурфактанта. Также причиной их

возникновения могут быть нарушения акта дыханя, связанные с внутричерепными

кровоизлияниями при асфиксии и родовой травме. Ателектазы могут быть

субсегментарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными.

Различают ателектазы первичные, не расправившегося после рождения легкого,

и вторичные, ранее дышавшего легкого. Первичные тотальные ателектазы обоих

легких наблюдаются у мертворожденных. Очаговые первичные ателектазы

встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого. При

аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурационные вторичные

ателектазы. Рассеянные ателектазы легких почти всегда сочетаются с отечными

и другими гемодинамическими изменениями, а также признаками незрелости

легких.

В зависимости от распространенности и генеза ателектазов развивается

СДР I-II степени, реже СДР III степени. Приступы асфиксии и цианоза

наблюдаются редко. Обращают на себя внимание отдышка, повышение ригидности

верхней трети грудной клетки, притупление перкуторного звука разной

интенсивности на пораженной стороне, ослабление дыхания, единичные влажные

хрипы, пульсация в области сердца и сосудов, дыхательный или смешанный

ацидоз.

На рентгенограмме у детей с полисегментарными ателектазами,

обусловленными неполным расправление легких после рождения, сегмент или

несколько сегментов легких имеют диффузно- гомогенный или мозаичный вид,

уменьшены в объеме. Мелкие рассеянные ателектазы легких почти всегда можно

обнаружить на рентгенограммах детей гиалиновыми мембранами.

Первичные ателектазы легких на морфологических препаратах чаще

встечаются в виде мелких, рассеянных ателектазов в пределах ацинуса, доли,

реже сегмента. Морфологически они представленны в виде безвоздушных полей

мезенхимы, богатой стромальными клеточными элементами. Среди волокон

мезенхимы обнаруживают щелевидные просветы альвеолярных ходов. Просвет

мелких бронхов спавшийся, часто заполнен десквамированным эпителием.

Эластические волокна не выявляются.

Длительность СДР в этой группе детей составляет 5-7 дней.

Аспирационный синдром. В анамнезе матери при этой патологии нередко

имеются указания на применение в родах анальгетиков, общего наркоза,

кесарева сечения и др.

У детей с массивной аспирацией и массивными кровоизлияниями определяют

приступы вторичной асфиксии, отдышку, притупления перкуторного звука,

повышение ригидности грудной клетки, массу мелких и крупных влажных хрипов

на фоне жесткого или ослабленного дыхания. Метаболические сдвиги умеренные.

Аспирационный синдром развивается чаще у более зрелых и достаточно крупных

новорожденных.

На рентгенограмме видны сливные очаги уплотненной легочной ткани,

преимущественно правосторонней локализации, напоминающие воспалительную

инфильтрацию легких, возможно образование обтурационных ателектазов легких.

Морфологически респираторные отделы легких заполнены базофильными

массами с примесью роговых чешуек, частиц мекония желтого цвета, детрита,

слизи, пушковых волос.

В участках, соответствующих обтурированным бронхам, легочная ткань

остается ателектазированной. Массивная аспирация с обтурацией просвета

бронхов иногда может быть причиной тяжелой асфиксии в первые часы после

рождения.

При менее интенсивной аспирации могут развиваться макрофагальная

реакция эпителия бронхов (в наиболее зрелых участках дыхательных путей) и

асептический лейкоцитарный альвеолит.

Инфицирование аспирационных масс нередко сопровождается развитием

бактериальной пневмонии.

Список использованной литературы:

“Неонатология” под редакцией В.В.Гаврюшина, К.А.Сотникова Ленинград

“МЕДИЦИНА”, 1985;

“Руководство по педиатрии” т.II под редакцией Ю.Ф.Домбровской Москва

“МЕДГИЗ”, 1961;

“Патологическая анатомия” А.И. Струков, В.В. Серов Москва “МЕДИЦИНА”,

1995.