НАУЧНАЯ БИБЛИОТЕКА - РЕФЕРАТЫ - Особые формы воспалительных заболеваний щитовидной железы

Особые формы воспалительных заболеваний щитовидной железы

Казахский Государственный медицинский университет

им. С.Д. Асфендиярова

Интернатура по Хирургии

Реферативное сообщение на тему:

«ОСОБЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ»

Подготовил интерн 706 гр.

Абдуразаков А.У.

Алматы, 2000г.

ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ DE QUERVAIN (ПТ)

- подострое воспаление ЩЖ, вероятно вирусной этиологии с образованием

специфических гранулем, содержащих гигантские клетки.

Заболевание впервые описано de Quervain в 1904г и составляет 1.4% всех

заболеваний ЩЖ. У женщин оно встречается в 5 раз чаще.

Этиопатогенез:

Заболевание развивается чаще после катара ВДП, полиомиелита, кори и др.

вирусных заболеваний, что позволяет думать о его вирусной этиологии. В

1957г. вспышка ПТ в Израиле связывалась с вирусом свинки.

Срок между вирусной инфекцией и появлением симптомов ПТ составляет

обычно несколько дней. ЩЖ обычно умеренно увеличена, плотна.

3 стадии морфологических изменений:

1 ст.: повышенное кровенаполнение, гиперплазия эпителия, появление

многоядерных гигантских клеток.

2 ст.: разрыв мембраны фолликула с нейтрофильной инфильтрацией, их

разрушение, фиброз.

3 ст.: увеличение коллагена, рубцевание, исчезновение гигантских

клеток.

В результате развиваются рубцовые спайки ЩЖ с трахеей и мышцами.

Однако эти спайки рыхлые и при препаровке ЩЖ, она легко отделяется.

Разрушение мембраны фолликулов приводит к массивному выбросу

тиреоглобулинов в кровь.

В 50% случаев ПТ обнаруживается аутоиммунный компонент, связанный с

нарушением мембраны фолликулов.

Клиника:

Начало, к.п., острое после каких-либо вирусных заболеваний. Появляются

сильные боли в области ЩЖ при глотании и поворотах головы с иррадиацией в

уши, нижнюю челюсть, сопровождаемые ухудшением самочувствия, недомоганием,

слабостью, повышением температуры. У некоторых больных эти симптомы мало

выражены.

ЩЖ увеличена, плотная болезненная при пальпации. Очертание долей

сохранено.

В начале заболевания развиваются симптомы гипертиреоза: потеря веса,

потливость, тремор конечностей, раздражительность, ТХК. В дальнейшем

явления тиреотоксикоза исчезают. В поздней стадии может развиться

преходящий гипотиреоз, связанный с разрушением фолликулов.

В лабораторный данный отмечается повышение белок-связанного йода,

повышение основного обмена, понижение йод-связывающей способности. Введение

ТТГ не вызывает повышения поглощения йода. РОЭ ускорена. В крови

незначительное повышение ОФПВ. Тесты на аутоантитела к клеткам ЩЖ

положительны в 50% случаев.

Диагностика:

Острое начало, связанное с недавно перенесенной вирусной инфекцией,

болезненность с иррадиацией, повышение в крови белок-связанного йода,

длительное течение заболевание с явлениями преходящего тиреотоксикоза дают

основание для постановки диагноза ПТ.

Необходимо в ранней стадии дифференцировать с бактериальным

тиреоидитом, который отличается тяжелым состоянием, лейкоцитозом,

увеличением регионарных лимфатических узлов и нередко нагноением ЩЖ. При

тиреотоксикозе ЩЖ неболезненна и повышено поглощение йода.

В поздней стадии необходимо дифференцировать с зобом Риделя и

аутоиммунных тиреоидитом, для чего выполняется пункция ЩЖ.

Течение и прогноз:

Длительность заболевания от 2 недель до 2 лет с периодами ремиссий и

обострений. Исход – выздоровление. Функция ЩЖ восстанавливается до нормы.

Лечение:

Лечение неспецифическое. Применяют кортизон, гидрокортизон,

преднизолон, АКТГ, а также противовирусные препараты. При противопоказаниях

к применению стероидных гормонов, прибегают к рентгенотерапии на область

ЩЖ.

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОДИТ (АТ)

(тиреоидит Хашимото, лимфоматозный зоб)

- аутоиммунное заболевание ЩЖ с образованием аутоантител к

тиреоглобулину.

Впервые описано Хашимото в 1912 году. Возраст больных от 6 лет, чаще в

50-60 лет.

Этиопатогенез:

Этиология - вирусная инфекция, травмы ЩЖ, применение радиоактивного

йода, вызывающие повреждение основной мембраны фолликулов.

Повреждение основной мебраны приводит к образованию аутоантител

(аглютинины и преципитины) к микросомному антигену тиреоцитов. Данная

аутоиммунная агрессия выявляется с помощью чувствительной реакции

аглютинации с использованием эритроцитов, которые покрываются

тиреоглобулином.

Необходимо считаться также с генетической неполноценностью тиреоцитов,

выявленных в семьях, где 3 и более человек больны АТ.

В тканевых культурах показано, что сенсибилизированные лимфоциты

вызывают повреждение фолликулярных клеток и в результате достигается доступ

к внутриклеточному коллоиду для антител.

ЩЖ увеличена, отмечается лимфоцитарная инфильтрация, деструкция

эпителия и основной мембраны, гиперпластические процессы, связанные с

компенсаторным повышением уровня ТТГ, а также неравномерный фиброз.

Клиника:

Болеют преимущественно женщины (1 : 17). Развитие постепенное, с

малыми субъективными симптомами в виде жалоб на давление с области ЩЖ. При

пальпации ЩЖ умеренно плотная, не спаяна с окружающими тканями.

В процессе течения развивается гипотиреоз вплоть до микседемы. Описана

высокая частота сочетания АТ со злокачественными опухолями ЩЖ, а также

поражениями печени и коллагенозами, что связано с аутоиммунным компонентом

патогенеза.

В крови омечается диспротеинемия – повышение гамма-глобулина, снижение

альфа-глобулина. РОЭ ускорена. Белок-связанный йод в норме, но он часто

бывает неполноценным, в связи с нарушением синтеза тиреоглобулинов в

поврежденных тиреоцитах. Йод-поглотительная способность также остается в

норме в отличии от больных ДТЗ.

Реакция ЩЖ на введение ТТГ отсутствует, что связано с предельной

стимуляцией эндогенным ТТГ.

Основной обмен понижен в результате гипотиреоза при недостаточности

ЩЖ. В крови определяются аутоантитела с помощью специфической РСК.

Диагностика:

Диагноз ставится на основании диффузного увеличения ЩЖ, умеренной ее

плотности, отсутствия спаек, наличие симптомов гипотиреоза и выявления

аутоантител к тиреоглобулину.

В диагностически сложных случаях проводят пункционную биопсию, но при

подозрении на рак ЩЖ данная процедура противопоказана во избежание

обсеменения раковыми клетками тканей по ходу иглы.

Течение и прогноз:

Заболевание медленно прогрессирует с периодами ремиссий и обострений,

сопровождаемых явлениями гипотиреоза. При локальном поражении возможно

полное излечение.

Лечение:

Основное лечение – применение трийодтиронина, который вызывает снижение

выработки ТТГ. Дозировку определяют под контролем уровня захвата йода.

Терапия данным препаратом проводится в течении нескольких лет на минимально

активных дозировках, так как его отмена может привести к обострению

заболевания.

Хирургическое лечение применяется при длительной неэффективности

консервативного лечения, наличии компрессионного синдрома, при подозрении

на опухоль. Оно заключается в резекции участка ЩЖ.

ХРОНИЧЕСКИЙ ФИБРОЗНЫЙ ТИРЕОИДИТ (ХФТ)

(зоб Риделя)

- заболевание ЩЖ, характеризующаяся разрастанием соединительной ткани и

замещением ею паренхимы с прорастанием в окружающие ткани.

Впервые описано Риделем в 1896 году.

Заболевание редкое и составляет 0.05%. Болеют преимущественно женщины.

Этиопатогенез:

Этиология не известна. Разрастание соединительной ткани приводит к атрофии

ЩЖ. В процесс, к.п., вовлекается только часть ЩЖ и неповрежденные участки

обеспечивают эутиреоидное состояние. Отличительная черта данного

заболевание – прорастание соединительной тканью капсулы ЩЖ и соседних

тканей с образованием обширного спаечного процесса. Спайки обуславливают

большую плотность зоба и смещение, сдавление гортани, трахеи, пищевода и

нижегортанного нерва. Фолликулы пораженных участков атрофированы и окружены

лейкоцитарным инфильтратом.

Клиника:

Начало заболевания постепенное. Выявляется чаще при наличии компрессионного

синдрома с нарушением функции соседних органов (дисфагия, диспноэ,

осиплость голоса, афония).

ЩЖ при пальпации твердая, неровная, безболезненная, затруднено ее смещение,

плотно спаянная с окружающими тканями.

Лимфатические узлы не увеличены, температура в норме. Изменений в

периферической крови не обнаруживаются. Редко наблюдается гипотиреоз.

Диагностика:

Диагноз ставится на основании наличия очень плотного зоба, спаянного с

окружающими тканями.

Большая трудность возникает при дифференцировке с раком ЩЖ. В таких случаях

диагноз ставится после хирургического удаления пораженных участков и их

гистологического исследования.

С остальными формами тиреоидитов помогает дифференцировать наличие

характерных спаек и плотной консистенции ЩЖ без выраженных признаков

воспаления.

Течение и прогноз:

Заболевание медленно прогрессирует и редко дает гипотиреоз. Компрессионный

синдром устраняется хирургическим путем. Прогноз зависит от своевременности

операции, так как в запущенных случаях развивается ряд тяжелых осложнений,

связанных с трудностью операции из-за обширности и глубины прорастания

соседних тканей.

Лечение:

Смещение или сдавление соседних органов при ХФТ является показанием к

операции. При одностороннем поражении удаляют всю или часть доли, при

диффузном поражении всей железы удаляют части каждой доли.

Хирургическое лечение приводит не только к устранению компрессионного

синдрома, но и задержке прогрессирования заболевания. Имеются указания на

обратное развитие патологического процесса после пункционной биопсии,

механизм которого не ясен.

При развившемся гипотиреозе проводят лечение тиреоидными гормонами.